- Aktualności
- O wydziale
- Kandydaci
- Studia i studenci
- Technologia Chemiczna
- Biotechnologia
- Inne Wydziały
- Regulamin studiów na PW
- Baza dydaktyczna
- Kalendarz akademicki
- Wyjazdy zagraniczne
- Prace dyplomowe
- Tematy magisterskich prac dyplomowych 2009/2010
- Tematy inzynierskich prac dyplomowych 2009/2010
- Tematy inzynierskich prac dyplomowych 2010/2011
- Tematy magisterskich prac dyplomowych 2010/2011
- Streszczenia prac inżynierskich 2010/2011
- Streszczenia prac magisterskich 2010/2011
- Streszczenia prac inżynierskich 2011/2012
- Streszczenia prac magisterskich 2011/2012
- Moodle
- Organizacje studenckie
- Serwer studencki
- Oferty pracy
- Doktoranci
- Studia Podyplomowe
- Pracownicy
- Badania i nauka
- Filia Biblioteki Głównej
- Pliki do pobrania
- Ciekawe linki
- Zamówienia publiczne
- Research groups
- Wiadomości Laboratorium Informatycznego
- Wybory na kadencje 2012-2016
- WebMail
Dane adresowe
Adres:
ul. Noakowskiego 3
00-664 Warszawa
Biuro dziekana
Telefon: 0 22 234 75 07
Telefon: 0 22 234 57 58
Fax: 0 22 628 27 41
Biuro Dziekana czynne jest w godz. 8:30-11:30 oraz 12:30-15:30
Technologia Chemiczna
Dziekanat
Pokój: 100A Gmach Starej Chemii
Godziny przyjęć w dziekanacie
Telefon: 0 22 234 7372
Biotechnologia
Dziekanat
Pokój: 1 Gmach Starej Chemii
Godziny przyjęć w dziekanacie
Telefon: 0 22 234 5734
Poszukiwanie mutacji w genie kodującym Maf1 w komórkach raka jelita
Biotechnologia
ZAKŁAD MIKROBIOANALITYKI
Kierujący pracą dyplomową: prof. dr hab. Magdalena Boguta
Opiekun naukowy: dr Iwona Karkusiewicz
Projekt ma charakter badań biomedycznych i dotyczy wykorzystania efektu ludzkiego białka Maf1 na komórki nowotworowe.
Odkryta niedawno funkcja ludzkiego Maf1 polega na generalnej negatywnej regulacji transkrypcji RNA. Wprowadzony do komórek nowotworowych hMaf1 hamuje syntezę produktów RNA polimeraz I i III oraz powoduje obniżenie ekspresji TBP, generalnego aktywatora transkrypcji. Maf1 zmienia również strukturę mikrofilamentów aktynowych i zwiększa przyleganie komórek nowotworowych do podłoża. Własności te sugerują potencjalną funkcję hMaf1 jako supresora transformacji nowotworowej.
Należy przypuszczać, że proces nowotworzenia może być skorelowany z mutacjami obniżającymi aktywność Maf1. Z racji niedawnego odkrycia, nie prowadzono dotychczas żadnych badań polegających na identyfikacji mutacji w genie kodującym hMaf1 w komórkach nowotworowych. Badania takie są celem obecnego projektu. Planujemy amplifikację genu kodującego Maf1 z komórek raka jelita i sekwencjonowanie w celu identyfikacji potencjalnych mutacji.